Endocrine Society Statement: “La autoinmunidad no es lineal (ni justa): La nueva visión de la diabetes tipo 1”
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Endocrine Society Statement: “La autoinmunidad no es lineal (ni justa): La nueva visión de la diabetes tipo 1”
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“Challenges and Opportunities for Understanding the Pathogenesis of Type 1 Diabetes: An Endocrine Society Scientific Statement”
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2025.
Autores: Michels AW, Brusko TM, Evans-Molina C, et al.
DOI: 10.1210/clinem/dgaf267
RESUMEN
Este documento de la Endocrine Society desmenuza todos los huecos, hipótesis y oportunidades actuales para entender cómo se genera la diabetes tipo 1 (T1D). La idea es replantear todo lo que creíamos saber sobre su patogénesis y dejar claro que el enemigo no siempre actúa igual.
Puntos clave:
1. Genética sí, pero no sola
El riesgo genético está muy influenciado por el HLA (sobre todo DQ8, DR3, DR4).
El famoso “score genético” (GRS) ya se usa para cribado poblacional, pero aún es incompleto.
La mayoría de los que tienen alto riesgo genético… no desarrollan T1D.
2. Heterogeneidad, tu nombre es diabetes
La T1D no es una sola enfermedad: el inicio infantil, juvenil o adulto se comportan distinto.
Los autoanticuerpos, la respuesta inmune y la pérdida de masa beta son muy variables.
La diabetes tipo 1 del adulto sigue siendo un problema diagnóstico mal resuelto.
3. El páncreas no nos quiere dar respuestas fáciles
Hay pérdida de masa beta, sí, pero no es lineal.
Hay dediferenciación, transdiferenciación y senescencia celular.
No todos los islotes se afectan, y algunos beta sobreviven sin que sepamos por qué.
4. Función vs masa beta: una relación disfuncional
Se puede perder función sin perder tanta masa y viceversa.
El péptido C sigue siendo la reina para evaluar función, pero necesitamos más biomarcadores.
Se investiga imagenología con trazadores GLP-1 para medir masa beta in vivo.
5.🧪 Inmunomarcadores: el Santo Grial sigue escondido
Los autoanticuerpos predicen riesgo, pero no el momento de aparición.
Hay perfiles inmunes diferentes según edad, HLA, antígenos y fase de la enfermedad.
Se están estudiando repertorios de receptores TCR específicos que podrían circular en sangre.
6. El exocrino también llora
El tamaño pancreático está reducido desde etapas tempranas.
Esto sugiere que el daño no es solo endocrino.
¿Causa o consecuencia? No lo sabemos.
7. Screening poblacional: suena bien, pero es caro y complicado
Se están haciendo estudios de cribado masivo con autoanticuerpos y GRS.
El problema es cómo implementarlo sin generar ansiedad o sobrecostos.
Pero si funciona, podríamos evitar cetoacidosis y ofrecer terapias como teplizumab antes del debut clínico.