Título: Nonobese PCOS Compared to Obese PCOS Have Similar Clinical Presentation, Hormonal Profile, and Insulin Resistance
Autores: Patwari, Batra, Sen, Saha, et al.
Revista: Clinical Endocrinology
Publicación: julio 2025
DOI: 10.1111/cen.15302

RESUMEN

🧪 Objetivo del estudio:

Comparar mujeres con síndrome de ovario poliquístico (SOP) no obesas vs obesas, en cuanto a:

clínica

perfil hormonal

resistencia a la insulina

composición corporal (DXA)

grasa hepática (elastografía)

citoquinas inflamatorias

Se incluyeron también controles sanos no obesos y obesos.

👩‍🔬 Diseño:

Estudio observacional, 120 mujeres (30 por grupo).

SOP definido por criterios de Rotterdam.

Grupos estrictos por IMC: no obesas (18.5–22.9), obesas (≥27). Se excluyó IMC 23–26.9.

Evaluación incluye: DXA, elastografía, perfil hormonal completo, fsIVGTT, citoquinas, SHBG, etc.

📊 Resultados clave:

Menstruación irregular: Más frecuente en SOP no obesas que en obesas (93% vs 70%).

Testosterona, LH/FSH, SHBG, resistencia a insulina: similares entre SOP obesas y no obesas.

Grasa visceral (VAT) corregida por peso: similar en ambas.

Índice de disposición (fsIVGTT): bajo en ambos grupos SOP; no hubo diferencia entre obesas y no obesas.

Citoquinas inflamatorias: IL-6, IL-8, IL-1β elevadas en ambas. TNF-α más alta en SOP obesas.

Grasa hepática (CAP): mayor en SOP obesas, pero también presente en no obesas (186 dB/m vs 183 en controles).

HOMA-IR y C-peptido elevados tanto en obesas como no obesas con SOP.

El patrón inflamatorio fue independiente del IMC.

🧠 Conclusión:

El SOP no obeso no es una versión “light” de la enfermedad. Tiene el mismo nivel de inflamación, resistencia a la insulina y alteraciones hormonales que el SOP en personas con obesidad. La clasificación por IMC es arbitraria. La grasa visceral y la disfunción metabólica no se ven en la báscula.

“Treating Sarcopenic Obesity in the Era of Incretin Therapies: Perspectives and Challenges” de Alissa Chen y John Batsis, publicado en Diabetes (2025). DOI: 10.2337/dbi25-0004.

¿Qué es la obesidad sarcopénica?

Es como tener lo peor de dos mundos: pérdida de masa muscular (sarcopenia) combinada con exceso de grasa corporal. Afecta hasta al 28% de los mayores de 60 años. Y no, no es solo "estar gordito", es tener menos músculo funcional y más grasa inflamatoria.

¿Por qué ocurre?

Con la edad, se gana grasa y se pierde músculo (gracias metabolismo lento, inflamación crónica, y la tele con botanas).

Las células de grasa inflaman los músculos, sabotean la síntesis proteica y promueven debilidad.

La falta de ejercicio y la mala nutrición aceleran el desastre.

¿Qué tratamientos se han probado?

Dieta y ejercicio: funcionan, pero poquito. Pierdes grasa… y también músculo.

Cirugía bariátrica: efectiva, pero no bien estudiada en adultos mayores.

Suplementos de proteína: meh. Resultados inconsistentes.

¿Y los GLP-1 y compañía?

Los GLP-1RA (semaglutida, liraglutida) y los duales GIP/GLP-1RA (tirzepatida) prometen reducción de peso, mejoras en función física y calidad de vida… pero:

👉 No hay estudios específicos en adultos mayores con obesidad sarcopénica.

👉 La pérdida de músculo puede empeorar la fragilidad.

👉 Las náuseas, vómitos y debilidad no son buenas amigas del adulto mayor.

¿Entonces sirven o no?

Potencial sí tienen —sobre todo porque también mejoran:

Función cardíaca (STEP-HFpEF),

Apnea del sueño (SURMOUNT-OSA),

Dolor articular (STEP 9),

Y posiblemente funciones cognitivas.

Pero hay que tener cuidado: deben usarse junto a ejercicio de resistencia y buena ingesta de proteínas. Se recomienda:

Iniciar con dosis bajas,

Escalar lentamente,

Vigilar masa muscular, función física y efectos adversos.

¿Y el futuro?

Se vienen nuevos fármacos: anticuerpos contra activina, moduladores de receptores androgénicos (como enobosarm) y otros aliados de la "gerociencia", que buscan tratar el envejecimiento como enfermedad.

Título: Food noise: definition, measurement, and future research directions
Autores principales: Emily J. Dhurandhar, Kevin C. Maki, Nikhil V. Dhurandhar, et al.
Revista: Nutrition and Diabetes (Nature Publishing Group)
Fecha de publicación: 2025
DOI: 10.1038/s41387-025-00382-x

¿Qué es el “food noise”?
Es ese ruido mental que no te deja en paz: pensamientos constantes, repetitivos e intrusivos sobre la comida. No es hambre. No es antojo. Es una especie de rumiación disfuncional, muchas veces displacentera, que aparece sin pedir permiso y ocupa espacio mental como si pagara renta.

¿De dónde viene el término?
Del chisme de pacientes. Literal. Empezó en foros, redes y experiencias clínicas donde personas describían cómo, tras usar medicamentos como agonistas del GLP-1, su cerebro “se quedaba en silencio”. De ahí surgió el término, se hizo viral, y ahora hasta tiene cuestionario propio: el RAID-FN Inventory.

¿Cómo lo definen formalmente?
Pensamientos persistentes sobre comida, percibidos como no deseados y/o displacenteros, que pueden causar daño mental, físico o social.

¿Cómo lo miden?
Con 29 ítems que evalúan 4 aspectos clave:

1. Carga cognitiva

2. Persistencia

3. Disforia

4. Autoestigma

¿Y qué tiene que ver el GLP-1?
Todo. El uso de semaglutida y otros agonistas de GLP-1 se ha vinculado con una disminución súbita y casi mágica del “food noise”. Como si alguien apagara la estática del cerebro.

¿Es lo mismo que tener hambre o tener antojos?
No. El food noise puede aparecer aunque no haya hambre. Y puede ser tan intrusivo que interfiere con la vida diaria: trabajo, relaciones, sueño.

¿Y eso afecta en algo?
Sí. Hay hipótesis de que el food noise contribuye al fracaso de las dietas, a la recaída postpérdida de peso, al mal cumplimiento de tratamientos dietéticos y a la perpetuación del estigma en obesidad.

¿Se puede estigmatizar el food noise?
Sí. El artículo alerta que hablar de food noise sin cuidado puede reforzar la narrativa de “falta de fuerza de voluntad”, en lugar de entenderlo como una experiencia biopsicológica compleja.

¿Qué sigue?
Validar el instrumento, estudiar la epidemiología, explorar bases biológicas y buscar tratamientos (más allá de fármacos) para manejarlo. Y, por favor, dejar de culpar a la gente por tener una mente ruidosa.