Título: Nonobese PCOS Compared to Obese PCOS Have Similar Clinical Presentation, Hormonal Profile, and Insulin Resistance
Autores: Patwari, Batra, Sen, Saha, et al.
Revista: Clinical Endocrinology
Publicación: julio 2025
DOI: 10.1111/cen.15302

RESUMEN

🧪 Objetivo del estudio:

Comparar mujeres con síndrome de ovario poliquístico (SOP) no obesas vs obesas, en cuanto a:

clínica

perfil hormonal

resistencia a la insulina

composición corporal (DXA)

grasa hepática (elastografía)

citoquinas inflamatorias

Se incluyeron también controles sanos no obesos y obesos.

👩‍🔬 Diseño:

Estudio observacional, 120 mujeres (30 por grupo).

SOP definido por criterios de Rotterdam.

Grupos estrictos por IMC: no obesas (18.5–22.9), obesas (≥27). Se excluyó IMC 23–26.9.

Evaluación incluye: DXA, elastografía, perfil hormonal completo, fsIVGTT, citoquinas, SHBG, etc.

📊 Resultados clave:

Menstruación irregular: Más frecuente en SOP no obesas que en obesas (93% vs 70%).

Testosterona, LH/FSH, SHBG, resistencia a insulina: similares entre SOP obesas y no obesas.

Grasa visceral (VAT) corregida por peso: similar en ambas.

Índice de disposición (fsIVGTT): bajo en ambos grupos SOP; no hubo diferencia entre obesas y no obesas.

Citoquinas inflamatorias: IL-6, IL-8, IL-1β elevadas en ambas. TNF-α más alta en SOP obesas.

Grasa hepática (CAP): mayor en SOP obesas, pero también presente en no obesas (186 dB/m vs 183 en controles).

HOMA-IR y C-peptido elevados tanto en obesas como no obesas con SOP.

El patrón inflamatorio fue independiente del IMC.

🧠 Conclusión:

El SOP no obeso no es una versión “light” de la enfermedad. Tiene el mismo nivel de inflamación, resistencia a la insulina y alteraciones hormonales que el SOP en personas con obesidad. La clasificación por IMC es arbitraria. La grasa visceral y la disfunción metabólica no se ven en la báscula.

“Treating Sarcopenic Obesity in the Era of Incretin Therapies: Perspectives and Challenges” de Alissa Chen y John Batsis, publicado en Diabetes (2025). DOI: 10.2337/dbi25-0004.

¿Qué es la obesidad sarcopénica?

Es como tener lo peor de dos mundos: pérdida de masa muscular (sarcopenia) combinada con exceso de grasa corporal. Afecta hasta al 28% de los mayores de 60 años. Y no, no es solo "estar gordito", es tener menos músculo funcional y más grasa inflamatoria.

¿Por qué ocurre?

Con la edad, se gana grasa y se pierde músculo (gracias metabolismo lento, inflamación crónica, y la tele con botanas).

Las células de grasa inflaman los músculos, sabotean la síntesis proteica y promueven debilidad.

La falta de ejercicio y la mala nutrición aceleran el desastre.

¿Qué tratamientos se han probado?

Dieta y ejercicio: funcionan, pero poquito. Pierdes grasa… y también músculo.

Cirugía bariátrica: efectiva, pero no bien estudiada en adultos mayores.

Suplementos de proteína: meh. Resultados inconsistentes.

¿Y los GLP-1 y compañía?

Los GLP-1RA (semaglutida, liraglutida) y los duales GIP/GLP-1RA (tirzepatida) prometen reducción de peso, mejoras en función física y calidad de vida… pero:

👉 No hay estudios específicos en adultos mayores con obesidad sarcopénica.

👉 La pérdida de músculo puede empeorar la fragilidad.

👉 Las náuseas, vómitos y debilidad no son buenas amigas del adulto mayor.

¿Entonces sirven o no?

Potencial sí tienen —sobre todo porque también mejoran:

Función cardíaca (STEP-HFpEF),

Apnea del sueño (SURMOUNT-OSA),

Dolor articular (STEP 9),

Y posiblemente funciones cognitivas.

Pero hay que tener cuidado: deben usarse junto a ejercicio de resistencia y buena ingesta de proteínas. Se recomienda:

Iniciar con dosis bajas,

Escalar lentamente,

Vigilar masa muscular, función física y efectos adversos.

¿Y el futuro?

Se vienen nuevos fármacos: anticuerpos contra activina, moduladores de receptores androgénicos (como enobosarm) y otros aliados de la "gerociencia", que buscan tratar el envejecimiento como enfermedad.

Título: Food noise: definition, measurement, and future research directions
Autores principales: Emily J. Dhurandhar, Kevin C. Maki, Nikhil V. Dhurandhar, et al.
Revista: Nutrition and Diabetes (Nature Publishing Group)
Fecha de publicación: 2025
DOI: 10.1038/s41387-025-00382-x

¿Qué es el “food noise”?
Es ese ruido mental que no te deja en paz: pensamientos constantes, repetitivos e intrusivos sobre la comida. No es hambre. No es antojo. Es una especie de rumiación disfuncional, muchas veces displacentera, que aparece sin pedir permiso y ocupa espacio mental como si pagara renta.

¿De dónde viene el término?
Del chisme de pacientes. Literal. Empezó en foros, redes y experiencias clínicas donde personas describían cómo, tras usar medicamentos como agonistas del GLP-1, su cerebro “se quedaba en silencio”. De ahí surgió el término, se hizo viral, y ahora hasta tiene cuestionario propio: el RAID-FN Inventory.

¿Cómo lo definen formalmente?
Pensamientos persistentes sobre comida, percibidos como no deseados y/o displacenteros, que pueden causar daño mental, físico o social.

¿Cómo lo miden?
Con 29 ítems que evalúan 4 aspectos clave:

1. Carga cognitiva

2. Persistencia

3. Disforia

4. Autoestigma

¿Y qué tiene que ver el GLP-1?
Todo. El uso de semaglutida y otros agonistas de GLP-1 se ha vinculado con una disminución súbita y casi mágica del “food noise”. Como si alguien apagara la estática del cerebro.

¿Es lo mismo que tener hambre o tener antojos?
No. El food noise puede aparecer aunque no haya hambre. Y puede ser tan intrusivo que interfiere con la vida diaria: trabajo, relaciones, sueño.

¿Y eso afecta en algo?
Sí. Hay hipótesis de que el food noise contribuye al fracaso de las dietas, a la recaída postpérdida de peso, al mal cumplimiento de tratamientos dietéticos y a la perpetuación del estigma en obesidad.

¿Se puede estigmatizar el food noise?
Sí. El artículo alerta que hablar de food noise sin cuidado puede reforzar la narrativa de “falta de fuerza de voluntad”, en lugar de entenderlo como una experiencia biopsicológica compleja.

¿Qué sigue?
Validar el instrumento, estudiar la epidemiología, explorar bases biológicas y buscar tratamientos (más allá de fármacos) para manejarlo. Y, por favor, dejar de culpar a la gente por tener una mente ruidosa.

“Challenges and Opportunities for Understanding the Pathogenesis of Type 1 Diabetes: An Endocrine Society Scientific Statement”

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2025.

Autores: Michels AW, Brusko TM, Evans-Molina C, et al.

DOI: 10.1210/clinem/dgaf267

RESUMEN

Este documento de la Endocrine Society desmenuza todos los huecos, hipótesis y oportunidades actuales para entender cómo se genera la diabetes tipo 1 (T1D). La idea es replantear todo lo que creíamos saber sobre su patogénesis y dejar claro que el enemigo no siempre actúa igual.

Puntos clave:

1. Genética sí, pero no sola

El riesgo genético está muy influenciado por el HLA (sobre todo DQ8, DR3, DR4).

El famoso “score genético” (GRS) ya se usa para cribado poblacional, pero aún es incompleto.

La mayoría de los que tienen alto riesgo genético… no desarrollan T1D.

2. Heterogeneidad, tu nombre es diabetes

La T1D no es una sola enfermedad: el inicio infantil, juvenil o adulto se comportan distinto.

Los autoanticuerpos, la respuesta inmune y la pérdida de masa beta son muy variables.

La diabetes tipo 1 del adulto sigue siendo un problema diagnóstico mal resuelto.

3. El páncreas no nos quiere dar respuestas fáciles

Hay pérdida de masa beta, sí, pero no es lineal.

Hay dediferenciación, transdiferenciación y senescencia celular.

No todos los islotes se afectan, y algunos beta sobreviven sin que sepamos por qué.

4. Función vs masa beta: una relación disfuncional

Se puede perder función sin perder tanta masa y viceversa.

El péptido C sigue siendo la reina para evaluar función, pero necesitamos más biomarcadores.

Se investiga imagenología con trazadores GLP-1 para medir masa beta in vivo.

5.🧪 Inmunomarcadores: el Santo Grial sigue escondido

Los autoanticuerpos predicen riesgo, pero no el momento de aparición.

Hay perfiles inmunes diferentes según edad, HLA, antígenos y fase de la enfermedad.

Se están estudiando repertorios de receptores TCR específicos que podrían circular en sangre.

6. El exocrino también llora

El tamaño pancreático está reducido desde etapas tempranas.

Esto sugiere que el daño no es solo endocrino.

¿Causa o consecuencia? No lo sabemos.

7. Screening poblacional: suena bien, pero es caro y complicado

Se están haciendo estudios de cribado masivo con autoanticuerpos y GRS.

El problema es cómo implementarlo sin generar ansiedad o sobrecostos.

Pero si funciona, podríamos evitar cetoacidosis y ofrecer terapias como teplizumab antes del debut clínico.

RESUMEN DETALLADO

Guía Clínica 2025 de la Endocrine Society sobre Hiperaldosteronismo Primario (PA)

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism | doi:10.1210/clinem/dgaf284

Autores: Adler et al.

Publicado: Julio 2025

📌 ¿Qué es esto?

Es una guía clínica actualizada para el diagnóstico y manejo del hiperaldosteronismo primario (PA), una causa común pero infradiagnosticada de hipertensión secundaria.

⚠️ ¿Por qué importa?

El PA es más común de lo que se pensaba: presente en hasta el 30% de pacientes con hipertensión resistente.

Se asocia con más riesgo de EVC, FA, daño renal y muerte que la hipertensión esencial.

La mayoría no tiene hipokalemia, así que muchos casos pasan desapercibidos.

Si se detecta y trata adecuadamente (con cirugía o antagonistas de aldosterona), el riesgo se reduce significativamente.

🧪 ¿Cómo se diagnostica?

Tamizaje universal sugerido en toda persona con hipertensión.

Se mide:

Aldosterona (suero o plasma)

Renina (actividad o concentración directa)

Se calcula la relación aldosterona/renina (ARR)

También se mide potasio (pero no como prueba de tamizaje, sino para interpretar correctamente la aldosterona)

Test confirmatorio (supresión de aldosterona) si el caso tiene probabilidad intermedia o se planea cirugía.

Si hay indicios de producción unilateral, se sugiere:

Tomografía suprarrenal

Muestreo venoso adrenal (AVS) para confirmar lateralización

💊 ¿Cómo se trata?

1. Terapia específica para PA:

Cirugía si hay adenoma unilateral y el paciente es candidato.

Tratamiento médico si hay enfermedad bilateral o no se desea cirugía:

➤ Principalmente antagonistas del receptor de mineralocorticoides (MRAs):

Primera línea: espironolactona

Alternativa: eplerenona, si hay efectos adversos (ginecomastia, etc.)

2. Dosis debe ajustarse hasta lograr:

Control de presión

Normalización del potasio

Y ahora también: elevación de renina (como marcador indirecto de buen bloqueo del receptor de mineralocorticoides)

🧬 Recomendaciones destacadas:

Pregunta Recomendación

¿Tamizar a todos los hipertensos? Sí, sugerido. (Grado 2, evidencia ⊕⊕○○)

¿Usar tratamiento específico vs no específico? Sí, sugerido. Reduce eventos cardiovasculares

¿Test de supresión de aldosterona antes de tratar? Solo si hay probabilidad intermedia y se planea cirugía

¿Surgical vs medical? Depende de lateralización y deseo del paciente

¿Spironolactona vs otros MRAs? Spironolactona es preferida por costo y disponibilidad

¿MRAs vs inhibidores del canal ENaC (amiloride, triamtereno)? Se prefieren los MRAs, pero los ENaC son alternativa válida si no se toleran

🔎 Puntos finos:

La guía promueve un enfoque más pragmático y accesible para facilitar el tamizaje en atención primaria.

Incluye algoritmos visuales y estrategias con o sin suspensión de medicamentos interferentes.

Reconoce limitaciones en la disponibilidad de AVS y propone caminos alternos de manejo.

Recomienda prueba de supresión con dexametasona en pacientes con adenoma para descartar secreción de cortisol autónoma.

Effect of Once-Weekly Semaglutide on Bone Mineral Density and Bone Turnover Markers in People With Overweight or Obesity Without Diabetes: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial (STEP 5 BMD)

Autores: Roberto P. Lorenzatti et al.

Revista: Obesity (Silver Spring)

Fecha: Junio 2025

DOI: 10.1002/oby.23994

RESUMEN (para médicos y nerds del hueso)

Este subestudio del ensayo STEP 5 se enfocó en evaluar si semaglutida 2.4 mg semanal (durante 104 semanas) tiene algún efecto sobre densidad mineral ósea (DMO) y marcadores de remodelado óseo en personas con sobrepeso u obesidad pero sin diabetes.

Diseño:

Doble ciego, controlado con placebo, aleatorizado.

Duración: 104 semanas.

Participantes: 178 personas (edad media 49 años; 81% mujeres; IMC medio 37).

Comparación: Semaglutida 2.4 mg vs. placebo, ambos con intervención de estilo de vida.

Resultados principales:

DMO lumbar (L1–L4): no se redujo en el grupo semaglutida; incluso aumentó ligeramente (+0.9% vs. –0.7% en placebo; p<0.001).

DMO total y de cadera: se mantuvo estable con semaglutida, pero disminuyó con placebo (p<0.05).

Marcadores de remodelado óseo (CTX y P1NP): bajaron con semaglutida, lo cual indica una reducción de la remodelación ósea.

Pérdida de peso: –15.1% en semaglutida vs. –2.4% en placebo.

No hubo aumento en fracturas, ni eventos óseos adversos relacionados.

Conclusiones:

En adultos con obesidad y sin diabetes, semaglutida no solo preserva, sino que podría proteger la salud ósea al reducir la remodelación, aun cuando se pierde peso.

Esto es especialmente relevante porque la pérdida ponderal suele asociarse con disminución de DMO.

Preexisting Diabetes and Pregnancy: An Endocrine Society and European Society of Endocrinology Joint Clinical Practice Guideline
(The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2025)
https://doi.org/10.1210/clinem/dgaf288

Recomendaciones prácticas para mejorar el cuidado de personas con diabetes tipo 1 o tipo 2 ya diagnosticada antes del embarazo (PDM = preexisting diabetes mellitus), a lo largo de todas las etapas reproductivas.

• Desarrollo conjunto por la Endocrine Society y la European Society of Endocrinology.

• Usaron metodología GRADE para evaluar evidencia.

• Se priorizaron 10 preguntas clínicas relevantes.

• La mayoría de las recomendaciones tienen certeza de evidencia baja o muy baja (⊕OOO).

1. Preguntar en cada consulta si la paciente quiere embarazarse.
   Esto es clave para activar cuidados preconcepcionales (PCC), reducir HbA1c y malformaciones.

2. Ofrecer anticoncepción si no se desea embarazo.
   Pero ojo: siempre debe ser consejería no coercitiva y centrada en la autonomía.

3. Suspender los agonistas de GLP-1 antes de concebir.
   Porque no hay evidencia suficiente sobre su seguridad durante la organogénesis.

4. No agregar metformina rutinariamente al manejo con insulina en embarazadas con DM2.
   Puede disminuir macrosomía pero aumentar riesgo de RCIU o efectos adversos a largo plazo.

5. No hay suficiente evidencia para recomendar una dieta <175 g de carbohidratos/día.
   Tanto la restricción como el exceso pueden tener riesgos.

6. En DM2 durante el embarazo, se puede usar CGM o glucometría capilar.
   No hay evidencia de que CGM sea superior en esta población.

7. Evitar usar solo un target CGM de <140 mg/dL.
   Se deben usar los objetivos clásicos: ayuno <95, 1h post <140, 2h post <120.

8. Para mujeres con DM1 embarazadas, se prefiere bomba híbrida automatizada (HCL).
   Mejora el tiempo en rango y disminuye hipoglucemias.

9. Considerar parto anticipado basado en evaluación de riesgo (idealmente antes de 39 semanas).
   Especialmente si hay complicaciones, hipertensión o crecimiento fetal alterado.

10. Dar seguimiento endocrinológico posparto.
    Porque es una etapa clave que puede ser también preconcepcional para futuros embarazos.

Último episodio de la serie de lo mejor de ENDO 2025.

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